Приступы от паразитов

Содержание

Бывает ли кашель при глистах у детей?

Кашель может свидетельствовать об активных перемещениях и размножении паразитов в организме. Этот симптом часто встречается у детей. Молодые родители списывают все на простуду, запуская тем самым глистную инфекцию. Кашель при глистах у детей проявляется приступами и сопровождается другими симптомами, характерными для разных видов паразитов.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

кашель при глистах у детей

Причины появления кашля при глистах

Многие считают, что глисты живут только в кишечнике. Могут ли глисты вызывать кашель? Этот вопрос родители часто с удивлением задают врачам. Глисты или гельминты – это черви разных видов, которые могут паразитировать по всему организму человека.

загрузка...

Как с глистами связан кашель:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кашель может быть сухим и мокрым. Выделение мокроты свидетельствует о начале воспалительного процесса. Характер кашля зависит от вида гельминтов и места их локализации. Мокрота может иметь красно-коричневую окраску из-за примесей крови или яиц паразитов.

Аскаридоз у детей

Паразиты, которые заставляют ребенка откашливать

Кашель у детей могут вызывать разные виды взрослых особей паразитов и их личинки. Гельминты могут жить непосредственно в органах дыхания, мигрировать по кровеносным сосудам, попадая в дыхательные пути.

Какие глисты вызывают кашель:

Аскариды являются кишечными паразитами. Их яйца попадают в желудочно-кишечный тракт при употреблении немытых овощей, контакте с животными. В желудке личинка выходит из яйца, попадает в тонкий кишечник, а оттуда в общий кровоток. Далее личинка мигрирует по сосудам, достигает печени, сердца, легких и дыхательных путей. Благодаря ресничкам эпителия трахей аскарида двигается вверх, раздражая кашлевые рецепторы. В процессе кашля паразит выбрасывается в ротовую полость, проглатывается, снова поступает в ЖКТ. Новые личинки вызывают новые приступы кашля. Аналогично происходит при заражении лямблиями и кишечными угрицами.

Жизненный цикл человеческой аскаридыЖизненный цикл человеческой аскариды

Легочная двуустка (сосальщик) паразитирует в легких, вызывая воспаление, нарушения тканей и сильный кашель с отхождением мокроты, бесцветной или бурой.

Круглые черви токсокары, их личинки, мигрируют по кровеносным сосудам. Они вызывают поражения органов и тканей, сильнейшие аллергические реакции. Аллергия проявляется кашлем, удушьем и покраснением кожных покровов.

Личинки ленточного червя эхинококка в организме человека не развиваются во взрослых особей. Паразитируя в различных органах, провоцируют кистоз. Кисты заполнены жидкостью. При длительном заражении киста может разрушить орган. Симптомом поражения эхинококками легких является хронический кашель. Сначала он сухой, потом становится мокрым. Мокрота содержит примеси крови.

кашель

загрузка...

Аскаридоз у детей

Круглые черви аскариды проникают в организм ребенка и вызывают аскаридоз. Болезнь развивается, если иммунитет ослаблен и не может бороться с паразитами. Заражение глистами происходит при контакте с животными, употреблении плохо помытых овощей, фруктов.

Личинкам для развития во взрослую особь нужен кислород, сначала они питаются за счет сыворотки крови, затем мигрируют к дыхательным органам. Взрослые аскариды живут в ЖКТ, печени, легких, сердце и головном мозге.

Общие симптомы глистной инвазии:

Кашель – кратковременный симптом аскаридоза. Он появляется при миграции личинок и имеет приступообразный характер. Если кашель у ребенка хронический, это может свидетельствовать об аскаридозе легких. По признакам заболевание легко спутать с ОРВИ, гриппом, туберкулезом. Легочный аскаридоз быстро переходит в хроническую форму, с сезонными рецидивами.

аскариды в музее

Парагонимоз у детей

Парагонимоз вызывают легочные сосальщики. Инкубационный период заболевания 2-3 недели. Во время миграции личинок может появиться аллергия (сыпь и кожный зуд), воспалительные процессы в брюшной полости. Двуустки вызывают тяжелые воспаления легких. Появляется боль в грудной клетке, лихорадка, одышка, мокрый кашель. Мокрота содержит примеси крови и гноя.

При хроническом парагонимозе в соединительной ткани легких появляются уплотнения (фибромы), может развиться легочный склероз. Очень редко паразиты попадают в мозг, вызывая менингит.

Для диагностики парагонимоза берут образец мокроты. Ее исследуют на наличие яиц гельминтов. В крови стабильно повышено содержание эозинофилов.

Ланцетовидная двуустка под микроскопомЛанцетовидная двуустка под микроскопом

Токсокароз у детей

Червь токсокара передается человеку с пищей, загрязненной водой, при контакте с больными собаками. Токсокарозом чаще всего болеют дети возрастом до четырех лет. Одна самка токсокары за день откладывает 200 000 яиц, они быстро разносятся кровотоком по всему организму. Симптомы, вызываемые гельминтозом:

Токсокары вызывают сильнейшие аллергические реакции. Если паразита своевременно не обнаружить, заболевание перейдет в хроническую фазу с осложнениями, среди которых пневмония и бронхиальная астма.

Для диагностики токсокароза проводят анализ крови на антитела. Кал проверяют на наличие яиц гельминта. В общем анализе крови повышенный уровень эозинофилов и глобулинов.

как передается токсоплазмоз

Эхинококкоз у детей

Личинки эхинококков попадают в организм ребенка при контакте с больными собаками, через загрязненную воду. Эхинококкоз может развиться в любом органе – в печени, почках, сердце, мозге, легких и т.д.

Кашель от глистов появляется при поражении легких. Инвазия эхинококков в органы дыхания приводит к образованию кист. Рост кисты провоцирует следующие симптомы:

Для диагностики эхинококкозов на анализ берут кровь (анализ на антитела), мокроту, делают томографию и рентген.

ребенок болеет

Если у ребенка нашли глистов

Если ребёнок начал кашлять, у него нарушился сон, появились расстройства кишечника, его лучше сразу отвести к врачу, чтобы вовремя выяснить причину. Связаны ли между собой глисты и кашель, помогут определить анализы крови и кала.

Лечение глистов проводят комплексно с применением таких лекарственных препаратов:

Лечение проводится под контролем врача.

Защититься от паразитов помогут простые профилактические меры. Ребенок должен мыть руки перед едой, после прогулки, посещения туалета. Овощи и фрукты нужно мыть с кипятком, мясо и морепродукты подлежат обязательной термической обработке. Может ли прививка защитить ребенка от глистов? Вакцины для профилактики гельминтов пока не существует.

Дети кашляют по разным причинам, одной из самых опасных являются глисты. Гельминтоз у ребенка важно обнаружить на ранней стадии, чтобы избежать серьезных последствий.

Патогенез и клинические проявления малярии

  • Инкубационный период
  • Признаки и симптомы малярии в период лихорадочного приступа
  • Признаки и симптомы малярии при поражении внутренних органов
  • Рецидивы малярии
  • Осложнения малярии
  • Малярия у беременных
  • Малярия у детей

Малярия является одной из наиболее опасных болезней человека. Малярийные плазмодии передаются человеку через укусы инфицированных комаров рода анофелес. Plasmodium vivax являются причиной трехдневной малярии, Plasmodium malariae — четырехдневной малярии, Plasmodium ovale — малярии, подобной трехдневной, Plasmodium falciparum — тропической малярии. Каждая форма заболевания имеет свои особенности, но такие симптомы малярии, как приступы лихорадки, анемия и гепатоспленомегалия являются общими для всех.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий, протекающих в теле комара и организме человека. В организме человека клинические проявления заболевания связаны только с эритроцитарной шизогонией. Малярия является полициклической инфекцией. В течении заболевания выделяют инкубационный период (первичный и вторичный), период первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Если заражение произошло естественным путем (через укус комара), говорят о спорозоитной инфекции. Если заболевание развилось при введении в организм человека крови донора, содержащей плазмодии или в результате прививки, говорят о шизонтной малярии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инкубационный период

При укусе комара спорозоиты проникают в кровь, где свободно передвигаются в течение 10 — 30 минут, а далее оседают в гепатоцитах (клетках печени). Часть спорозоитов Pl. ovale и Pl. vivax впадают в спячку, другая их часть и Pl. falciparum и Pl. malariaе немедленно начинают печеночную (экзоэритроцитарную) шизогонию, в процессе которой из 1 спорозоита образуется от 10 до 50 тысяч печеночных мерозоитов. Разрушив печеночные клетки, мерозоиты выходят в кровь. Весь процесс длится от 1 до 6 недель. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Для разных видов возбудителей своя длительность инкубационного периода малярии:

  • При Plasmodium vivax короткий инкубационный период составляет 10 — 21 день, длительная инкубация — 8 — 14 месяцев.
  • При Plasmodium malariae — 25 — 42 дня (в некоторых случаях более).
  • При Plasmodium falciparum — 7 — 16 дней.
  • При Plasmodium ovale — от 11 до 16 суток.

Длительность инкубационного периода малярии увеличивается при неадекватной химиотерапии.

Перед приступом малярии в конце инкубационного периода при Plasmodium vivax и Plasmodium falciparum регистрируется продромальный период: появляются симптомы интоксикации и астении, головная, мышечные и суставные боли, общая слабость, разбитость, познабливание.

к содержанию ↑

Признаки и симптомы малярии в период лихорадочного приступа

Патогенез лихорадки при малярии

Находясь в эритроцитах, плазмодии усваивают гемоглобин, но не полностью. Его остатки превращаются в зерна пигмента темно-бурой окраски, накапливающиеся в цитоплазме молодых шизонтов.

При разрыве эритроцита вместе с мерозоитами в кровь проникают чужеродные белки, гемоглобин, малярийный пигмент, соли калия, остатки эритроцитов. Они являются чужеродными для организма. Воздействуя на центр терморегуляции, эти вещества вызывают пирогенную реакцию.

Считается, что сильнейшие приступы малярийной лихорадки связаны с выходом в кровь гемма — составной части гемоглобина, содержащей железо. А другая часть веществ, проникших в кровь, обладает общетоксическим действием. К тому же борьба иммунной системы приводит в массовой гибели паразитов и образованию огромного числа токсинов.

Озноб появляется в момент выхода мерозоитов из эритроцитов в кровь. Длительность и цикличность эритроцитарной шизогонии определяет чередование приступов малярийной лихорадки, характерных для ведущей генерации малярийных паразитов.

Малярия в большем числе случаев протекает с характерными лихорадочными приступами. Редко заболевание протекает с постоянной лихорадкой продолжительностью от 6 до 8 суток и лишь потом появляются лихорадочные пароксизмы.

Развитие приступа лихорадки

  1. В начальный период пароксизма лихорадки у больного появляется озноб длительностью от 30 минут до 2 — 3 часов, часто сильный, кожные покровы и слизистые оболочки приобретают бледную окраску, появляется гусиная кожа. Больной мерзнет и укутывается одеялом с головой.
  1. Лихорадочный приступ чаще возникает около 11 часов утра. Температура тела повышается до 40°С и более, быстро, возникает тошнота, рвота и головокружение. При тяжелом течении малярии возникают судороги, бред и помрачение сознания. Больной возбужден, кожные покровы гиперемированы, горячие и сухие на ощупь, на губах часто появляются герпесные высыпания. Язык обложен буроватым налетом. Отмечается тахикардия, одышка и задержка мочеиспускания, падает артериальное давление. Больному становиться жарко. Его мучает жажда.
  1. Спустя 6 — 8 часов, а при тропической малярии к концу первых суток, температура тела снижается. У больного появляется профузное потоотделение. Постепенно исчезают симптомы интоксикации. Больной успокаивается и засыпает. По истечении полусуток состояние больного становится удовлетворительным.
  1. Повторные приступы лихорадки возникают через 2 суток при 3-х дневной, овале и тропической малярии или через 3 суток при 4-х дневной малярии.

Стадия озноба сменяется жаром и далее сильным потением. При инфицировании разными видами плазмодий приступы возникают чаще. Они следуют один за другим через несколько часов.

  1. Вторичный латентный период наступает после 10 — 12 приступов лихорадки.
  2. При неадекватном лечении спустя недели (иногда месяцы) возникают ближние (до 3 месяцев) или отдаленные (6 — 9 месяцев) рецидивы.

После нескольких приступов у больных увеличиваются печень и селезенка, развивается анемия, страдает сердечно-сосудистая и нервная системы, появляются симптомы нефрита, страдает кроветворение. После прекращения лихорадочных приступов анемия и гепатоспленомегалия сохраняются довольно продолжительное время.

к содержанию ↑

Признаки и симптомы малярии при поражении внутренних органов

Причины поражения внутренних органов

При недостаточном лечении в различных органах больного малярией обнаруживаются патологические изменения, причиной которых являются:

  • циркулирующие в крови патологические субстанции, приводящие к гиперплазии лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов селезенки и печени,
  • сенсибилизация организма чужеродными белками, часто сопровождающаяся аутоиммунопатологическими реакциями гиперэргического типа,
  • распад эритроцитов, приводящий к поражению внутренних органов, развитию анемии и тромбоцитопении, нарушению кровообращения в капиллярах и развитию внутрисосудистого тромбообразования,
  • нарушение водно-электролитный баланса.

Поражение печени и селезенки

Плазмодии, пребывая в эритроцитах, поглощают гемоглобин, но усваивают его не полностью. В результате этого его остатки постепенно накапливаются в цитоплазме молодых шизонтов. При образовании мерозоитов пигмент попадает в кровь и далее захватывается макрофагами печени, лимфатических узлов, селезенки и костного мозга, которые приобретают характерную дымчатую или бурую окраску. При длительном течении пигмент в межуточной ткани образует массивные скопления. Его переработка и утилизация проходят медленно. Специфическая окраска внутренних органов сохраняется длительное время после излечения.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении — разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Отсутствие аппетита, тошнота и чувство распирания в подложечной области, часто понос — основные признаки поражения печени при малярии. Постепенно начинают увеличиваться печень и селезенка. К 12-у дню появляется желтушность кожи и склер.

Печень и селезенка при малярии увеличены и плотные. Возможен разрыв селезенки при небольшой травме. Ее вес часто превышает 1 кг, иногда вес достигает 5 — 6 кг и более.

Поражение костного мозга

При малярии в костном мозге отмечаются явления фагоцитоза паразитов, отложение пигмента, гиперплазия ретикулоэндотелия, усиленное компенсаторное образование эритроцитов. В некоторых случаях развивается аплазия костного мозга, свидетельствующая о нарушении кроветворной функции.

Анемия при малярии

Распад эритроцитов в период эритроцитарной шизогонии, повышенный фагоцитоз и гемолиз, обусловленный образованием аутоантител — основные причины анемии при малярии. На степень анемии оказывает влияние вид плазмодия. Дефицит железа и фолиевой кислоты у жителей ряда развивающихся стран Африки усугубляет заболевание.

Гаметоциты плазмодиев 3-х дневной, 4-х дневной малярии и малярии овале развиваются в эритроцитах периферических капилляров в течение 2 — 3 дней и после созревания через несколько часов погибают, поэтому анемия при этих видах малярии нередко достигает значительной степени. Значительно замедляется регенерация крови при трехдневной малярии, так как плазмодии поселяются преимущественно в молодых эритроцитах — ретикулоцитах. К тому же Plasmodium vivax вызывают неэффективный эритропоэз костного мозга. Анемия при малярии усугубляется разрушением здоровых (неинфицированных) эритроцитов.

Степень анемии связана с размерами селезенки. Селезенка в организме человека является единственным органом фильтрации крови. Ее увеличение — отличительная черта малярийных инфекций. При повреждениях эритроцитов доброкачественного характера в селезенке запускается работа экстрамедуллярного кроветворения, компенсирующая потери.

Гаметоциты тропической малярии развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах, в которых при заболевании развиваются морфологические изменения. Эритроциты, содержащие паразитов, в огромных количествах скапливаются в костном мозге, синусах селезенки, оболочках желудка и кишечника, в сосудах жировой клетчатки и поджелудочной железе. Реже — в капиллярах миокарда и почек. Скопления паразитов в головном мозге и мозжечке приводит к стазу крови, что обуславливает их поражение.

Характерные изменения в крови при малярии появляются с 6 — 8 суток заболевания. А к 12-у дню регистрируется гипохромная анемия, значительная лейкопения, тромбоцитопения, значительно ускоряется СОЭ.

Признаки и симптомы малярии при поражении сердца

На работу сердца оказывают влияние токсические вещества и анемия. Расширение границ сердца влево, приглушенность тонов на верхушке и легкий систолический шум на верхушке — первые признаки поражения органа при малярии. Длительное течение малярии негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. У больного начинают появляться отеки на стопах и голенях.

Признаки и симптомы малярии при поражении нервной системы

При тропической малярии развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов, в том числе головном мозге. При их большом скоплении нарушается проницаемость стенок капилляров, возникает периваскулярный отек, значительно повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Создаются условия для образования паразитарных тромбов. Из-за накопления пигмента кора головного мозга и белое вещество приобретают характерную бурую окраску. Увеличивается объем мозга, о чем свидетельствует уплощение и сглаженность борозд. Появляются мелкоточечные кровоизлияния. При значительном накоплении паразитов у больного развивается кома: кратковременная при наличии паразитов небольших размеров, при наличии взрослых шизонтов длительность комы достигает1 — 1,5 суток. Скопления паразитов приводят к закупорке сосудов и кровоизлияниям, что становятся причиной смерти больного.

При малярии поражается вегетативная нервная система. Раздражительность, головная боль, быстрая утомляемость — основные симптомы малярии при поражении нервной системы у длительно болеющих.

к содержанию ↑

Рецидивы малярии

Причиной ранних рецидивов, возникающих в течение первых 3-х месяцев после предполагаемого выздоровления, являются сохранившиеся шизонты, которые при ослаблении иммунитета вновь активно размножаются.

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов, возникающих спустя 6 — 14 месяцев после предполагаемого излечения.

Течение рецидивов обычно доброкачественное. Общетоксический синдром выражен умеренно. Малярийные пароксизмы протекают ритмично. Анемия, увеличенная селезенка и печень являются основными признаками рецидивной малярии.

Длительность заболевания, вызванного Plasmodium vivax, длится 1,5 — 3 года, Plasmodium ovale — от 1 до 4-х лет.

к содержанию ↑

Осложнения малярии

При малярии возникают осложнения, тесным образом связанные с патогенезом заболевания. К ним относятся анемия в тяжелой форме, стойкое увеличение селезенки и ее цирроз, цирроз и меланоз печени, нефрозонефрит, энцефалопатия с развитием психических нарушений и гемоглобинурийная лихорадка.

При остром диффузном нефрозонефрите у больных появляются отеки, белок и эритроциты в моче, в ряде случаев развивается артериальная гипертония. Симптомы которые под воздействием адекватного лечения и диеты.

При малярийном гепатите появляется желтушность склер и кожи, увеличивается печень, при пальпации отмечается ее болезненность, нарастает билирубин в крови, извращаются функциональные печеночные пробы.

Возможен разрыв селезенки при небольшой травме.

Гемоглобинурийная лихорадка является тяжелейшим осложнением тропической малярии, редко встречается при других видах заболевания. При заболевании развивается острый гемолиз эритроцитов, наводнение гемоглобином крови и выделение его с мочой, что происходит под воздействием лекарственного препарата хинина. У больного появляется желтушная окраска склер и кожи, увеличивается печень и селезенка.

Поражение мозга в основном встречается при тропической малярии, так как эритроцитарная шизогония при этой форме заболевания протекает в капиллярах внутренних органов, в которых скапливается огромное количество паразитов. Нарушается проницаемость стенок капилляров, возникает периваскулярный отек, повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Все это приводит к образованию тромбов и кровоизлияниям. Увеличивается объем мозга. При значительном накоплении паразитов в капиллярах у больных развивается кома.

Малярийная кома. Перед наступлением комы у больного появляется сонливость (прекома). В течение 2 — 3 часов угасает сознание. Сухожильные рефлексы у больного вначале комы повышаются, а затем снижаются и исчезают. Менингеальные явления резко выражены. Часто появляются тонические судороги и судорожные сокращения жевательной мускулатуры (тризм). Кожные покровы больного сухие, имеют желтоватую окраску, склеры иктеричны. Кратковременная кома развивается при наличии паразитов небольших размеров, при наличии взрослых шизонтов длительность комы достигает от 1 до 1,5 суток.

Острый отек легких развивается при тропической малярии. Пусковым механизмом служит повышение проницаемости сосудов в результате воздействия токсинов. Проблема усугубляется повышенным введением жидкости в организм больного.

Гипогликемия развивается в основном при тропической малярии. Ее причиной является нарушение глюкогенеза в печени, увеличение потребления глюкозы плазмодиями и стимуляция секреции инсулина поджелудочной железой. При заболевании в тканях больного скапливается большое количество молочной кислоты. Развившийся ацидоз часто является причиной летального исхода.

Своевременное выявление и адекватное лечение малярии всегда заканчивается выздоровлением. При позднем выявлении и неадекватном лечении тропическая малярия всегда заканчивается смертельным исходом. Три остальных вида малярии являются доброкачественными инфекциями.

к содержанию ↑

Малярия у беременных

Малярия неблагоприятно влияет на течение беременности и ее исход. Она может стать причиной аборта, выкидыша и преждевременных родов. Часто отмечается задержка развития плода и его гибель. Нередко малярия является причиной эклампсии беременных и летального исхода. Беременные, проживающие в эндемических по малярии очагах, являются наиболее угрожаемым контингентом. Поздняя диагностика и неадекватное лечение быстро приводят к развитию «злокачественной малярии». Особенно опасно у беременных развитие гипогликемии, которое часто является причиной летального исхода.

к содержанию ↑

Малярия у детей

Наиболее уязвимым является возраст детей от 6 месяцев до 4 — 5 лет. Особенно опасна малярия для детей младшего возраста.

В эндемичных по малярии регионах, заболевание у детей является одной из причин высокой смертности. У детей до 6-и месяцев жизни, рожденных от иммунных матерей, малярия не развивается.

Виды малярии у детей

Малярия у детей бывает врожденная и приобретенная.

При врожденной малярии паразиты проникают в кровь плода из крови матери через поврежденную плаценту во время беременности и через пуповину во время родов или при родовой травме. Инфицированные внутриутробно дети рождаются гипотрофичными и недоношенными. После рождения вес набирают медленно.

Симптомы малярии у детей младшего возраста

Малярия у детей часто приобретает молниеносное течение. В течение нескольких дней может развиться тяжелая анемия и церебральная форма заболевания. Малярия у детей часто протекает своеобразно:

  • кожные покровы бледные, часто с землистым оттенком, желтушность и восковидность держатся, несмотря на лечение, долгое время;
  • часто отсутствуют малярийные пароксизмы (приступы лихорадки);
  • такие симптомы, как судороги, понос, срыгивание, рвота и боли в животе выходят на первый план;
  • при приступах малярии часто вначале отсутствуют ознобы, а в конце приступа лихорадки нередко отсутствует потение;
  • на коже часто появляется сыпь в виде геморрагий и пятнистых элементов;
  • анемия нарастает быстро;
  • при врожденной малярии селезенка увеличена значительно, печень — в меньшей степени.

Симптомы малярии у детей старшего возраста

У детей старшего возраста заболевание протекает, как у взрослых. В межприступный период состояние детей остается удовлетворительным. Молниеносная форма трехдневной малярии встречается редко, крайне редко встречается малярийная кома.

Дифференциальная диагностика

Малярию у детей следует отличать от гемолитической болезни новорожденных, сепсиса, септического эндокардита, милиарного туберкулеза, пиелонефрита, гемолитической анемии, сыпного тифа, бруцеллеза, пищевого отравления, лейшманиоза у детей, проживающих в тропиках.

Симптомы и лечение паразитов в головном мозге человека

Мозговые паразиты – это организмы, колонизующие мозг человека, вызывая заболевания, характеризующиеся высокой смертностью. Рассмотрим самые распространенные и опасные из них.

Наиболее распространенными заболеваниями являются:

  • нейроцистицеркоз;
  • токсоплазмоз;
  • эхинококкоз;
  • в качестве недуга, который включает менее частые паразитарные заболевания головного мозга, следует упомянуть амебный менингоэнцефалит.

Нейроцистицеркоз

Цистицеркоз (нейроцистицеркоз, англ. cysticercosis, tapeworm infection) – это заболевание, вызываемое личинками свиного цепня (Taenia solium). Болезнь широко распространена по всему миру. Цистицеркоз поражает системы органов, особенно мозг, мышцы, глаза и кожу. Нейроцистицеркоз (паразиты в мозге человека) является наиболее серьезной формой заболевания.

мозговые паразиты

Причины

Причиной заболевания является Т. Solium (свиной цепень). Люди заражаются при употреблении неправильно приготовленной свинины. Рискованным является и отсутствие гигиены.

В исключительных случаях носителем паразитов вместо свиней могут овцы или козы.

Если человек проглатывает яйцо, в желудке и двенадцатиперстной кишке высвобождаются личинки, которые через стенку кишечника попадают в кровь и распространяются по всему телу. В месте, где личинка крепится (например, в мышцах или в головном мозге человека), она превращается в цистицерк, который созревает в течение 2-3 месяцев и живет на протяжении нескольких лет.

Диагностика

Диагноз цистицеркоза сложная и зависит от тщательного анамнеза, клинического обследования и специальных методов визуализации – таких, как КТ или МРТ. Эти паразиты в головном мозге могут быть обнаружены даже с помощью лабораторных тестов, которые направлены на определение присутствия антител против цистицерков.

исследуют врачи

Лечение

Для лечения цистицеркоза используются антигельминтные препараты (противопаразитарные средства), а также кортикостероиды и антиэпилептики.

В случае офтальмологического цистицеркоза можно использовать хирургическое удаление цистицерков.

Проявления

Симптомы заболевания варьируются в зависимости от локализации цистицерков в организме. Нейроцистицеркоз, при котором цистицерки находятся в головном и спинном мозгу человека, имеет следующие симптомы:

  • эпилептические приступы;
  • внутричерепная гипертензия (повышение внутричерепного давления);
  • психические расстройства.

Токсоплазмоз мозга – нейротоксоплазмоз

Церебральный токсоплазмоз (англ. neurotoxoplasmosis) представляет собой инфекцию, развивающуюся в мозгу и вызванную простейшими – Toxoplasma gondii. Токсоплазма является внутриклеточным паразитом, который заражает птиц и млекопитающих, а его окончательным хозяином может быть кошка.

Зараженное животное высвобождает ооциты паразита из организма с калом, а человек может заразиться при употреблении термически недостаточно обработанной пищи. У людей с нормальным иммунитетом инфекция клинически часто не проявляется вообще, в то время как у лиц с ослабленной иммунной системой (например, у ВИЧ-положительных людей) токсоплазмоз является наиболее распространенной причиной абсцесса мозга.

Диагностика

Прямое обнаружение токсоплазмы в крови или ткани возможно при помощи культивации или ПЦР (метод выделения, амплификации ДНК и обнаружения паразита). Косвенным доказательством является обнаружение специфических антител группы IgG и IgM. Локализованные проявления изображают методы визуализации, т.е. КТ или МРТ головного мозга.

Лечение

Токсоплазмоз у иммунокомпетентных (с неповрежденной иммунной системой) и небеременных женщин не требует специфического лечения. В качестве альтернативы выбирается симптоматическая терапия (облегчение отдельных симптомов – таких, как боль, повышенная температура и т.д.). В определенных случаях вводятся препараты антипротозойной группы – в частности, Пириметамин, возможно его сочетание с Сульфадиазином (группа сульфаниламидных химиотерапевтических препаратов). В редких случаях принимается решение о хирургическом удалении локализации или абсцесса.

Проявления

Симптомы церебрального токсоплазмоза довольно разнообразны и включают в себя следующие виды:

  • эпилептические приступы;
  • внутричерепная гипертензия;
  • головная боль;
  • рвота/тошнота;
  • беспокойство;
  • апатия или раздражительность;
  • нарушение сознания;
  • очаговые неврологические симптомы (нарушение речи, ходьбы, ощущений, чувств);
  • паралич черепных нервов;
  • гемипарез (паралич конечности на одной стороне);
  • психические расстройства;
  • психические изменения (замедление реакции, изменения в поведении, расстройства личности);
  • нарушения зрения.

Некоторые специалисты предполагают связь между латентной формой токсоплазма и воздействием T. gondii на нервную систему человека, например:

  • изменения в производстве мозговых гормонов;
  • шизофрения;
  • повышенная раздражительность и агрессивность;
  • симптомы церебральной аллергии;
  • повышение сексуальной активности при одновременном снижении социальной и эмоциональной глубины отношений (поверхностные отношения);
  • повышение эгоизма и обидчивости;
  • снижение социального интеллекта (расстройства в сфере общения, отсутствие общественного такта);
  • снижение чувства самосохранения;
  • фобии субъективно или объективно опасных мест и ​​ситуаций;
  • увеличение вероятности дорожно-транспортных происшествий.

Плохое самочувствие

Повышенный уровень тестостерона, дофамина, маркеров воспаления и другие реакции мозга на токсоплазмоз могут также увеличить агрессию больного человека или спровоцировать развитие шизофрении в случае присутствия предрасположенности.

Однако другие исследования не продемонстрировали связь риска дорожно-транспортных происшествий, шизофрении, насильственного и ненасильственного измененного поведения, попыток самоубийства, снижения реакции и кратковременной памяти и других симптомов с токсоплазмозом. Результаты многих последующих исследований по большей части были также отрицательными.

Эхинококкоз

Эхинококкоз – паразитарное заболевание людей, вызванное личинками эхинококка. В организме человека возникают 2 основных типа заболевания:

  • кистозный эхинококкоз (вызванный E. granulosus);
  • альвеолярный эхинококкоз (вызванный E. multilocularis).

Существуют 2 менее распространенные формы – поликистозный и кистозный эхинококкоз.

Заболевание имеет относительно длительный инкубационный период. Признаки зависят от местоположения и размера цист. Альвеолярная болезнь обычно начинается в печени, но может распространяться на другие части тела – например, в легкие или головной мозг.

Эхинококкоз вид

Прогноз

Лечение эхинококкоза сложное и эффективным является только тогда, когда заболевание диагностировано на ранней стадии, или после хирургического удаления паразитарных поражений. Поэтому прогноз является неопределенным. При отсутствии лечения недуг характерен 100-процентной смертностью.

Проявления

Признаки заболевания во многом напоминают проявления онкологии головного мозга и включают следующие симптомы:

  • головокружение;
  • цефалгия;
  • эпилептические приступы;
  • внутричерепное давление.

Диагностика

Цисты отображаются с помощью ультразвука или КТ. Также может быть использован анализ ИФА для выявления антител и антигенов.

анализы и паразиты

Лечение

Цисты паразитов должны быть удалены хирургическим путем. Альбендазол вводится для разрушения зародышей цист.

Амебный менингоэнцефалит: паразит, пожирающий мозг

Заболевание вызывает водный паразит, который поражает центральную нервную систему и в буквальном смысле «пожирает» мозг.

По мнению врачей, смертность во время инфекции составляет более чем 98%.

Паразит Naegleria fowleri вызывает заболевание, называемое первичным амебным менингоэнцефалитом. Заражение происходит через загрязненную воду, когда паразит поступает через нос в организм. Через слизистую оболочку он попадает вдоль обонятельного нерва в головной мозг, где питается нейронами и атакует нервную систему человека.

Изначально человек страдает от лихорадки, тошноты, рвоты, ригидности затылочных мышц и головной боли. Смерть наступает в течение 5-7 дней. От человека к человеку болезнь не распространяется.