Токсоплазмоз у кроликов

Цикл развития токсоплазмы

Токсоплазмоз — опасное инфекционное заболевания, которым заражаются и люди и животные. Жизненный цикл токсоплазмы обеспечивается двумя хозяевами — окончательным и промежуточным. Итак, сегодня поговорим о том, как происходит развитие опасного заболевания — токсоплазмоза.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

Токсоплазмоз

ТоксоплазмозТоксоплазмоз — паразитарная широко распространенная инфекция человека и позвоночных животных, которая характеризуется чрезвычайным полиморфизмом клинических проявлений в случаях манифестной формы болезни и возможностью длительного хронического носительства.

Важное социальное значение этой инфекции определяется тем, что в связи с возможностью трансплацентарного пути передачи она занимает одно из ведущих мест среди инфекционных агентов перинатальной патологии группы TORCH-инфекций, являясь причиной тяжелых врожденных заболеваний детей и снижения рождаемости.

загрузка...

Повышенный интерес к проблеме токсоплазмоза в настоящее время связан также с его ролью в качестве оппортунистического паразитоза при ВИЧ-инфекции в развитии ее конечной фазы — СПИДа. На фоне вызванного ВИЧ-иммунодефицита латентно протекающий токсоплазмоз обостряется и дает диссеминирующую инфекцию с поражением прежде всего центральной нервной системы в терминальной фазе, так называемого нейро-СПИДа.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

История изучения

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii был обнаружен впервые в 1908 г. одновременно французскими исследователями Николем и Мансо (Nicoll et Manceaux) в Тунисе у североафриканского грызуна Chenodactylus gondii и Сплендором (Splendore) в Бразилии у кроликов. Форма паразита (полумесяц, долька апельсина) положена в основу родового названия — toxon по-гречески — арка, дуга, видовое — gondii связано с названием хозяина — грызуна.

Первые сведения о возможной патогенной роли токсоплазм для человека связаны с работами A. Castellani(1913, 1914 гг.) на Цейлоне и А. И. Федорович (1916 г.) в России, которые обнаруживали паразитов, подобных токсоплазмам, при исследовании мазков селезенки и крови на малярию.

Достоверное описание токсоплазмоза у человека было сделано чешским офтальмологом Янку (Janky, 1923 г.), который наблюдал случай тяжелой патологии у новорожденного, погибшего с явлениями гидроцефалии, левостороннего микрофтальма, двусторонней колобомы желтого пятна. При микроскопическом исследовании срезов оболочек глаза были обнаружены паразиты, аналогичные ранее описанным у животных.

В Украине изучение разных сторон проблемы токсоплазмоза связано с именами А. К. Коровицкого, А. Е. Григорашенко, М. Н. Мельника, А. Г. Папа. А. С. Сокол, И. И. Грищенко, Н. И. Шпака и др.

Резервуар и источники возбудителя

Главным образом кошки и другие представители кошачьих, в организме которых проходит половой цикл развития паразита и которых следует признать его окончательными хозяевами. Однако токосоплазмоз обнаруживали практически у всех обследованных видов млекопитающих и птиц, которые являются промежуточными хозяевами паразита.

Особенно часто поражаются мышевидные грызуны, зайцы, у которых токсоплазмоз приобретает характер крупных и тяжелых эпизоотий. Становясь добычей кошек грызуны поддерживают жизненный цикл токсоплазм. Промежуточные хозяева, в том числе и человек, эпидемиологической опасности не представляют.

Этиология и цикл развития возбудителя

ТоксоплазВозбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классуSporozoa, подклассу Coccidia, отряду Eucoccidiida, подотряду Eimerina.

Токсоплазмы — условно-патогенные простейшие с внутриклеточным образом паразитирования распространены на всех материках, в странах с различными климато-географическими условиями. Это можно объяснить наличием широкого круга хозяев среди сотен видов млекопитающих и птиц, а также способностью возбудителя паразитировать в клетках тканей фактически всех органов. По меткому определению Т. В. Бейр и А. Я, Лысенко (1984 г.), токсоплазма — уникальный паразит, для которого характерны убиквитарность, поликсенность и пантропизм.

Циркуляцию токсоплазм в природе обеспечивают два хозяина — окончательный и промежуточный.

Окончательными хозяевами — хранителями возбудителя в природе, у которых идет половой процесс развития (кишечная фаза), являются представители семейства кошачьих (Felidae), в дикой природе — это дикая кошка, снежный барс, рысь, ягуар, оцелот, бенгальский тигр, в синантропном очаге — домашняя кошка, которая по эпидемиологическому значению стала в центр проблемы, как важный для человека источник инфекции.

загрузка...

В природных очагах круг промежуточных хозяев включает почти все обследованные виды млекопитающих и птиц, в условиях синантропных очагов — домашних, сельскохозяйственных животных, птиц, грызунов.

В процессе реализации жизненного цикла (две фазы) возбудитель проходит такие основные стадии развития: эндозоит (тахизоит), псевдоциста, тканевая циста и ооциста (зигоциста).

Эндозоит по форме напоминает дольку апельсина, полумесяц с одним заостренным, а другим закругленным концом. Размеры его варьируют от 4 — 7 мкм в длину и 2 — 4 мкм в ширину. При окраске по Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. Эндозоиты подвижны, способны активно проникать в клетку ткани любого органа. Внутри инвазированной клетки идет быстрое размножение паразита путем продольного деления или внутреннего почкования (эндодиогонии). Такая пораженная клетка со скоплением в ее цитоплазме эндозоитов называется псевдоцистой.

В стадии эндозоита токсоплазмы погибают при нагревании до 55 °С в течение 5-10 минут, при воздействии 50% спирта, 1% фенола, 2% хлорамина. На простых средах не растут. Их можно культивировать на куриных эмбрионах, культуре ткани, а также на лабораторных животных (белых мышах, хомяках и др.).

Тканевая циста достигает размеров от 50 до 100 мкм. Она имеет собственную оболочку, непроницаемую для антител, в ней также идет процесс эндодиогении с образованием брадизоитов. Тканевые цисты сохраняют жизнеспособность многие годы, возможно, на протяжении всей жизни хозяина.

Ооциста — конечная стадия развития токсоплазмы в кишечнике кошки, которая с испражнениями выделяется во внешнюю среду. Зрелая ооциста имеет размеры 10 — 12 мкм в диаметре, она содержит 2 спороцисты с 4-мя спорозоитами в каждой.

Все перечисленные стадии развития токсоплазм являются инвазивными, однако большей активностью обладают ооцисты и тканевые цисты.

Кишечная фаза. Кошки заражаются пероральным путем при поедании тканей промежуточного хозяина, в которых содержатся любые стадии токсоплазмы (эндозоиты, псевдоцисты, тканевые цисты), а также при проглатывании ооцист, выделенных на почву с испражнениями инвазированной токсоплазмами кошки.

В эпителиальных клетках слизистой кишечника животного проходит процесс шизогонии с образованием мерозоитов, а в дальнейшем — гаметогонии с образованием макро- и микрогамет. При их слиянии формируются ооцисты, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду. За 2 — 5 дней ооциста в почве дозревает, становится инвазивной и сохраняет жизнеспособность до 18 месяцев.

У кошки — окончательного хозяина — в каждом случае заражения параллельно с половой фазой проходит и бесполое развитие, как у промежуточного хозяина —тканевая, или внекишечная, фаза.

Заражение человека или животных — промежуточных хозяев — происходит преимущественно пероральным путем при проглатывании ооцист или при употреблении в пищу мяса инвазированных животных. При разрушении ооцист, тканевых цист в пищеварительном канале человека освободившиеся эндозоиты проникают в клетки слизистой кишечника и по лимфатическим и кровеносным путям распространяются в другие органы и ткани, продолжая развитие до образования псевдоцист.

Длительность развития одной генерации эндозоитов составляет 5 часов. За это время из одной образуется 12-32 дочерних особей.

При стихании острого процесса, при хроническом токсоплазмозе на фоне развивающегося иммунитета образуются тканевые цисты, покрытые собственной оболочкой, непроницаемой для антител. Образовавшись внутри клетки, после ее гибели тканевые цисты располагаются внеклеточно, чаще всего в головном мозге, оболочках глаза, скелетных мышцах, мышце сердца, матки. Со временем они обызвествлятся.

В то же время при длительном сохранении, при изменении условий (иммунодепрессия) возможно эксцистирование и освобождение брадизоитов, которые проникают в клетки, размножаются и вызывают рецидив болезни.

Жизненный циклтоксоплазмы осуществляется потрем путям (А. Я. Лысенко), которые могут проходить независимо друг от друга:

Оптимальным путем для развития и сохранения возбудителя в природе является второй, в котором участвуют обе фазы — кишечная (половая) у окончательного хозяина — кошки, и тканевая (бесполая) у промежуточных хозяев.

Основные клинические признаки

Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. При врожденном токсоплазмозе клиническая картина зависит от периода заболевания, в котором произошло рождение. При инфицировании плода в ранний период его развития, когда происходит формирование его органов, характерны различные врожденные уродства. В других случаях генерализация процесса происходит внутриутробно и ребенок рождается с явлениями энцефаломиелита поражения печени, селезенки, сердца. При заражении плода незадолго до рождения у него развивается острая форма болезни в утробе матери или вскоре после рождения: наблюдаются высокая температура, судороги, параличи, симптомы поражения мозговых оболочек.

Приобретенный токсоплазмоз у взрослых нередко протекает в латентной форме. Острая форма может иметь тифоподобное (экзантемное) или энцефалитическое течение (а также с поражением глаз). Наиболее частой является хроническая форма заболевания с длительной субфебрильной температурой, головными болями, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, явлениями миозита, артралгии.

Общая информация об исследовании токсоплазмоза

Токсоплазма гондии – это одноклеточный паразитарный микроорганизм, который обнаруживается в земле и в организме некоторых животных и способен вызывать инфекционное заболевание токсоплазмоз.

Токсоплазма очень распространена во всем мире. Инфицированность населения в некоторых странах составляет 95 %. Данный паразит способен поражать млекопитающих, грызунов и птиц. Это одна из так называемых TORCH-инфекций (перевод первых букв латинских названий токсоплазмы, краснухи, цитомегаловируса, герпеса), являющихся опасными для плода.

Путь инфицирования токсоплазмами обычно пероральный. Микроорганизм попадает в организм человека с водой и едой, зараженной паразитами, особенно с сырым или недостаточно термически обработанным мясом. Так как частым переносчиком инфекции являются кошки, заражение возможно при уборке кошачьего туалета инфицированного животного и несоблюдении личной гигиены.

Жизненный цикл микроорганизма проходит со сменой хозяев. Домашний кот, как окончательный хозяин, заражается при поедании грызунов и птиц. В кишечнике котов токсоплазма делится и формирует ооцисты. При активной инфекции миллионы микроскопических ооцист в течение нескольких недель выделяются с кошачьими экскрементами. Ооцисты становятся заразными через 2-3 дня и сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. В организме других хозяев, в том числе и людей, токсоплазмы проходят ограниченный период жизненного цикла и формируют неактивные цисты в мышцах, головном мозге и глазах.

Иммунная система хозяина способна сохранять цисты в покоящемся состоянии и защищать организм от развития инфекции. Стадия покоя может длиться всю жизнь, пока не возникнет иммунодефицит. У большинства здоровых людей попадание токсоплазмы в их организм может пройти бессимптомно или под видом легкой простуды.

Токсоплазменная инфекция играет роль в развитии таких психических заболеваний, как шизофрения, психозы. При токсоплазменном поражении органов зрения возникает хориоретинит.

Впервые возникшая или реактивированная токсоплазменная инфекция может протекать тяжело и вызывать осложнения у пациентов с ослабленной иммунной системой: пациентов с ВИЧ, первичными иммунодефицитами, больных, получающих химиотерапию или иммуносупрессивную терапию после трансплантации органов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Признаки токсоплазмоза: длительная лихорадка, головная боль, увеличение лимфатических узлов, боль в мышцах, увеличение печени, гепатиты. Внутриутробное инфицирование приводит к слепоте, энцефаломиелиту, задержке роста и даже к гибели новорожденных. У пациентов с иммунодефицитами инфекция вызывает менингит и  энцефалит (воспаление головного мозга с нарушением сознания, головной болью, лихорадкой). Ранняя диагностика играет решающую роль в эффективности лечения. Избавиться от паразита при хронической инфекции очень трудно.

При инфицировании во время беременности риск передачи токсоплазмы плоду составляет 30-40 %. Заражение в ранние сроки приводит к выкидышу, мертворождению или серьезным неврологическим нарушениям у новорожденного.

Существует несколько способов выявления токсоплазмоза. Выбор методики и материала зависит от клинической картины заболевания. Чтобы обнаружить первичную или вторичную токсоплазменную инфекцию и определить ее активность, измеряют уровень антител IgМ и IgG в сыворотке (серологический метод) и распознают ДНК микроорганизма (ПЦР). Молекулярно-генетический метод обладает высокой чувствительностью и видоспецифичностью – при активной инфекции ДНК токсоплазм можно определить с большой точностью.

Присутствие ДНК т. гондии в крови и моче свидетельствует об активном инфекционном процессе.

Источники:

  • http://www.eurolab.ua/encyclopedia/trip/1387/
  • http://www.helix.ru/kb/item/09-068
  • http://www.med2000.ru/n1/n16.htm

Вопросы диагностики листериоза

  • Диагностика листериоза с помощью простой и люминесцентной микроскопии
  • Лабораторная диагностика листериоза с помощью бактериологического исследования
  • Диагностика листериоза с помощью биологических проб
  • Антитела к листериям
  • Кровь на листерии
  • Внутрикожная проба на листериоз
  • Дифференциальная диагностика листериоза

Листериоз является инфекционным заболеванием, которое вызывает самые вирулентные пищевые инфекции. Листериоз распространен среди животных и людей. Характеризуется множеством источников инфекции, разнообразными путями и факторами ее передачи, множественными формами проявления и высокой летальностью. Листериозом в мире заболевает тысячи человек, от 20 до 30% из которых умирает. Смертность от тяжелых распространенных форм заболевания достигает 90 — 100%. Своевременная диагностика листериоза позволяет назначить адекватное лечение что, обеспечивает больному полное излечение.

Полиморфизм клинических проявлений и невозможность выявления в ряде случаев источника инфекции создает исключительные трудности при установлении диагноза по клинико-эпидемиологическим данным. В связи с этим решающее значение приобретает лабораторная диагностика листериоза. Предварительный диагноз устанавливается на основании бактериоскопического исследования, окончательный диагноз требует бактериологического подтверждения или ПЦР.

Для исследования используются:

  • Образцы крови, носоглоточная слизь, отделяемое из глаз, пунктат из лимфатических узлов, фекалии.
  • У женщин, родивших мертвого ребенка или с признаками листериоза исследованию подлежат плацента, околоплодные воды, отделяемое родовых путей.
  • У новорожденных исследуется меконий.
  • У больных с подозрением на листериозный менингит исследуется спиномозговая жидкость.
  • От трупов берется разнообразный биологический материал.
  • Фекалии и мазки из ротоглотки берутся для установления бактерионосительства.

Диагностика листериоза с помощью простой и люминесцентной микроскопии

Микроскопия листериозных гранулем

Снижение работы клеточного иммунитета приводит к распространению инфекции по всему организму. В органах и тканях образуются специфические гранулемы — листериомы. Их специфический состав определяется при микроскопировании мазка или биопата.

к содержанию ↑

Лабораторная диагностика листериоза с помощью бактериологического исследования

Листерии растут при комнатной температуре на обычных питательных средах — слабощелочных и нейтральных. Посевы рекомендуется делать в первые 7 — 10 суток заболевания. Инкубация продолжается 3 недели при температуре 37 °С. При посеве на глюкозно-кровяной агар отбирают типичные колонии (прозрачные или роговидные), дающие гемолиз.

к содержанию ↑

Диагностика листериоза с помощью биологических проб

Биологические пробы основаны на заражении лабораторных животных биологическим материалом, взятого от больного, с целью обнаружения бактерий. Заражению подвергают белых мышей, кроликов, морских свинок, степных пеструшек.

к содержанию ↑

Антитела к листериям

Антитела к листериям определяются с помощью серологических реакций: реакции агглютинации (РА), реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) и реакции связывания комплемента (РСК) с листериозным антигеном с постановкой в парных сыворотках. При наличии листериоза у больного нарастание титра регистрируется в 4 раза и более. Реакции проводятся дважды с 2-х недельным перерывом.

В связи с антигенным родством листерий и стафилококков, возможно получение ложноположительных результатов.

Через 2 недели от начала заболевания в крови больного выявляются антитела IgG, которые присутствуют в крови на протяжении всего периода заболевания. Длительное время антитела сохраняются в крови при хроническом течении листериоза.

Метод флуоресцирующих антител

Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) — экспрессный и высокочувствительный метод диагностики листериоза. Существует прямой и непрямой метод РИФ. При определении антител прямым методом к взвеси микробов, зафиксированной на предметном стекле, добавляется сыворотка, меченная флуорохромом. При образовании комплекса антиген-антитело при освещении сине-фиолетовыми (ультрафиолетовыми) лучами бактерии светятся ярко-зеленым цветом в люминесцентном микроскопе.

к содержанию ↑

Кровь на листерии

Анализ крови на листерии является эффективным способом определения листериозной инфекции. При различных формах листериоза в организме больных, прежде всего, активизируется система мононуклеарных фагоцитов — макрофагов. Они захватывают и уничтожают бактерии и вирусы, живущие внутриклеточно, считывают информацию об их строении и передают ее Т-лимфоцитам. В дальнейшем В-лимфоциты начинают вырабатывать антитела, уничтожающие патоген. При заболевании количество моноцитов в периферической крови возрастает. При септической форме листериоза их количество достигает 70% (при норме 3 — 11%).

к содержанию ↑

Внутрикожная проба на листериоз

Для диагностики листериоза используется внутрикожная (аллергическая) проба. Листериозный антиген вводится внутрикожно. Через 24 часа проводится изучение реакции. В случае наличия листерий в организме исследуемого на месте введения листериозного антигена коже появляется папула (инфильтрат) 10 и более миллиметров.

Внутрикожная проба ставиться на 6 — 9 день от момента заболевания.

В случае появления единичных случаев листериоза диагностика заболевания должна проводиться с использованием бактериологического метода и метода ПЦР.

 

к содержанию ↑

Дифференциальная диагностика листериоза

Дифференциальная диагностика листериоза проводится с учетом развившейся клинической формы заболевания.

  • Листериозные ангины следует отличать от стрептококковых ангин.
  • Острые формы листериоза следует отличать от инфекционной эритемы, инфекционного мононуклеоза, острого токсоплазмоза, заболеваний крови.
  • Нервные формы листериоза следует отличать от бактериальных менингитов разной этиологии — пневмококковых, менингококковых, стафилококковых.
  • Листериоз беременных следует отличать от вялотекущих пиелоциститов и пиелонефритов.

Листериоз — опасная бактериальная инфекция. Информация от ученых.