Знакомимся с биологической обратной связью

Биологическая обратная связь - естественный инструмент жизнеобеспечения, и есть она у всякого живого организма. Без нее просто не может быть жизни.

Чем выше уровень организации живого организма, тем совершеннее (и сложнее) биологическая обратная связь.

Интересна биологическая обратная связь, однако, и своими приложениями, более всего во врачебной практике, превосходя по результатам многие иные методы лечения.

Термин "биологическая обратная связь" (биофидбек) предложен в конце 1960-х годов для описания лабораторных процедур, использовавшихся в обучении испытуемых изменять активность мозга, артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС) и другие физиологические параметры, которые в обычных условиях не поддаются контролю [1,2].

Сегодня понимание биологической обратной связи (далее биофидбека) расширилось и под нею понимают «технологию, включающую в себя комплекс исследовательских, лечебных и профилактических физиологических процедур, в ходе которых пациенту посредством внешней цепи обратной связи, организованной преимущественно с помощью микропроцессорной или компьютерной техники, предъявляется информация о состоянии и изменении тех или иных собственных физиологический процессов» [3].

История метода

Первые работы в области биофидбека были выполнены в клинической нейрофизиологии. В 1958 году Kamiya [4,5] начал изучать изменения альфа-ритма электроэнцефалограммы (ЭЭГ) испытуемых (альфа-нейрофидбек) при выполнении различных ментальных упражнений. В целях выработки дискриминационного условного рефлекса по условиям опыта периодически звонил колокольчик, а испытуемый должен был сам указать, «генерировал» ли его мозг альфа-ритм непосредственно перед аудиторным стимулом. Многие испытуемые смогли обучиться этому, что привело к дальнейшим исследованиям управления альфа-ритмом.

В последующем Kamiya и сотр. [6] продемонстрировали, что испытуемые могли подавлять активность альфа-ритма, когда им предоставлялась звуковая информация о его наличии. Хотя первоначальные ожидания от возможности произвольно управлять альфа-ритмом оказались преувеличенными, эти исследования были продолжены, так как предполагалось, что они в конечном итоге могут привести к разработке более эффективных клинических методов биофидбека.

Несмотря на оптимистичные ожидания, не удалось продемонстрировать четкую корреляцию между высокой плотностью альфа-ритма и субъективным ощущением покоя и расслабленности. Как оказалось, альфа-ритм не имеет универсального стресс-снижающего действия, отмеченного в ранних исследованиях [7]. Однако, это не послужило причиной полного отказа от концепции нейрофидбека и впоследствии появились многие другие виды лечения с использованием биофидбека.

Так, Martin Orne и сотр. оспорили утверждение, что альфа-нейрофидбек фактически означает тренинг индивидуума произвольно регулировать мозговую деятельность [8]. В ответ на это J. Hardt и J. Kamiya опубликовали статью, в которой доказывали эффективность нейрофидбека, и что его эффективность не зависела от визуально-моторной информации [9].

В 1978 г. Ancoli и Kamiya исследовали, является ли или нет усиление альфа-ритма на ЭЭГ результатом снижения визуального и глазодвигательного ответа [10]. Они провели метаанализ 45 различных исследований нейрофидбека и пришли к выводу, что в большинство выполненных ранее исследований страдали от методологических недостатков. По их выводам, многие негативные результаты появились из-за слишком короткого периода обучения и неоптимальных условий биофидбека. Как результат, ими было предложено проводить не менее 4 учебных занятий с непрерывным биофидбеком, каждое продолжительностью не менее 10 минут с количественной оценкой достигаемых результатов тренировки.

В дальнейшем, Barry Sterman и сотр. продемонстрировали высокую эффективность нейрофидбека с использованием бета-ритма (бета-нейрофидбек), включая и роль сенсомоторной ритмической активности ЭЭГ [11]. Бета-нейрофидбек был использован в лечении эпилепсии [12, 13], синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [14]. Сенсомоторный ритм (SMR, СМР) является ритмической активностью мозга в диапазоне 12-16 Гц, которая может быть зарегистрирована вблизи сенсомоторной области коры. СМР регистрируется во время бодрствования и очень похож, если не идентичен, веретенам сна, которые возникают во второй стадии сна.

Также В. Sterman показал, что у обезьян и кошек, прошедших СМР-тренинг отмечались повышение порогового уровня монометилгидразина (вещества, вызывающего судороги). Эти исследования показывают, что СМР связан с процессами торможения в двигательных областях коры и, следовательно, усиление СМР через оперантные рефлексы увеличивает способность контролировать припадки [13].

Исследования сканограмм мозга позволили связать СДВГ с изменениями работы коры передней поясной извилины (anterior cingulate cortex, ACC) в задачах, связанных с выборочным вниманием. В 2006 году Johanne Levesque и сотр. опубликовали результаты исследований функциональной МРТ (fMRI), демонстрирующие нормализацию активации ACC в задачах с выборочным вниманием у испытуемых с СДВГ, прошедшим нейрофидбек-тренинг. Испытуемые были рандомизированы либо в группу нейрофидбека, либо в группу контроля; в группе контроля не было отмечено никаких изменений в активации АСС по сравнению с группой нейрофидбека [15].

В последние 15-20 лет отмечается резкое повышение интереса к нейрофидбеку, связанное с более глубоким пониманием тонких механизмов, лежащих в его основе. Нейрофидбек с альфа- и тета-ритмом использовался в лечении алкогольной [16-20] и других зависимостей, а также тревожных расстройств [21-22]. Нейрофидбек на этих низких частотах сильно отличается нейрофидбека с бета-ритмом или СМР. Бета- и СМР-нейрофидбек можно рассматривать как наиболее физиологичный метод, усиливающий процессы торможения в сенсомоторных зонах коры и подавляющий альфа-ритм. С другой стороны, альфа-тета-нейрофидбек, имеет в своей основе психотерапевтическую модель и включает в себя доступ к болезненным или подавленным воспоминаниям через альфа-тета состояние (термин, который происходит от регистрируемого паттерна ритма на ЭЭГ).

В 2010 году T. Ros и сотр. было проведено исследование, впервые продемонстрировавшее наличие нейропластического эффекта, происходящие непосредственно после нейрофидбека [23]. Как было показано, достаточно получасового сеанса нейрофидбека, чтобы вызвать длительные изменения в возбудимости коры головного мозга и корковой активности. Авторы отметили, что ответ коры на транскраниальную магнитную стимуляцию (transcranial magnetic stimulation, ТМС) был значительно усилен после нейрофидбека и сохранялся, по крайней мере, 20 минут.

Одной из интересных областей исследований биофидбека стала эмпирическая оценка висцеральных или гладкомышечных оперантных условных рефлексов, принимая во внимание, что в 1938 г. Skinner не смог продемонстрировать выработки оперантного вазоконстрикторного условного ответа [24].

N. Miller и сотр. (прежде всего, L. DiCara) занимались выработкой оперантных условных рефлексов вегетативной нервной системы на животных. В 1968 году DiCara и Miller [25] продемонстрировали, что курарезированных крыс можно научить избегать удара электрическим током, снижая частоту сердечных сокращений. Хотя попытки Miller повторить эти результаты были неудачными, все же удалось показать, что висцеральные оперантные условные рефлексы с помощью биофидбека могут быть выработаны и у человека [26].